血管紧张素-Ⅱ对成纤维细胞的作用及其机制

摘要：

@@ 1 血管紧张素Ⅱ(AT-Ⅱ)来源及作用
众所周知:肾小球入球小动脉内球旁细胞可以产生分泌颗粒,利用免疫细胞化学方法证明该颗粒为肾素.血管紧张素原主要由肝脏产生并分泌到血液循环中,肾素作用于血管紧张素原而生成血管紧张素-Ⅰ(AT-Ⅰ),AT-Ⅰ主要在肺血管内皮细胞上血管紧张素转换酶的作用下转变成血管紧张素-Ⅱ(AT-Ⅱ),以AT-Ⅱ形式发挥生理作用.AT-Ⅲ、Ⅳ等均为AT-Ⅱ降解产物,是由蛋白水解酶去除部分肽段形成,但该降解产物可能起到部分AT-Ⅱ作用或其他目前未知的作用.AT-Ⅱ是一种血管强烈收缩因子,其在维持机体血压稳定中起重要作用,目前越来越多证据证明局部肾素-血管紧张素系统的存在.在心脏、肾脏、血管等器官组织中使用生化、免疫组织化学及分子生物学等手段可以证明局部存在肾素、血管紧张素原、AT-Ⅰ、AT-Ⅱ、血管紧张素转换酶、血管紧张素Ⅱ受体,并且许多研究提示AT-Ⅱ以自分泌或旁分泌方式来调节局部组织器官的生长.目前认为:经典肾素-血管紧张素系统与局部肾素-血管紧张素系统相互协调,共同调节机体和器官的功能.

机标关键词：血管紧张素系统、血管紧张素原、血管紧张素转换酶、血管紧张素Ⅱ受体、肾素、局部、降解产物、分泌、肺血管内皮细胞、证明、组织器官、免疫组织化学、分子生物学、蛋白水解酶、血液循环、收缩因子、生理作用、器官组织、免疫细胞、颗粒

所属期刊栏目：25

分类号：R3(基础医学)

在线出版日期：2005-06-16（万方平台首次上网日期，不代表论文的发表时间）

页数：共3页

页码：358-360