LncRNA MALAT1通过调控miR-181d-5p对脂多糖诱导的库普弗细胞增殖活性和炎性因子表达的影响

摘要：

目的 探讨长链非编码RNA肺腺癌转移相关转录本1(LncRNA MALAT1)对脂多糖(LPS)诱导的库普弗细胞(kupffer cells,KCs)存活和炎性因子表达的影响及其可能作用机制.方法 采用LPS诱导KCs建立细胞损伤模型,随机分组为对照(Con)组、LPS 组、LPS + si-NC 组、LPS + si-MALAT1 组、LPS +miR-NC组、LPS + miR-181d-5p组、LPS + si-MALAT1+ anti-miR-NC组、LPS + si-MALAT1+ anti-miR-181d-5p组;实时荧光定量聚合酶链式反应(qRT-PCR)检测 LncRNA MALAT1、miR-181d-5p 的表达量;细胞计数试剂盒8(CCK-8)法检测细胞增殖活性;酶联免疫吸附实验(ELISA)检测白细胞介素(IL)-6、IL-12、肿瘤坏死因子α(TNF-α)的水平;双荧光素酶报告实验检测LncRNA MALAT1 与miR-181d-5p的靶向关系.结果 与Con组比较,LPS组LncRNA MALAT1 的表达量升高(P<0.05),IL-6、IL-12、TNF-α的水平升高(P<0.05),miR-181d-5p的表达量降低(P<0.05),细胞增殖活性降低(P<0.05).与LPS +si-NC组比较,LPS + si-MALAT1 组细胞增殖活性升高(P<0.05),IL-6、IL-12、TNF-α 的水平降低(P<0.05).LncRNA MALAT1 可负向调控miR-181d-5p的表达;与LPS + miR-NC组比较,LPS + miR-181d-5p组细胞增殖活性升高(P<0.05),IL-6、IL-12、TNF-α的水平降低(P<0.05).与 LPS + si-MALAT1+ anti-miR-NC组比较,LPS +si-MALAT1+ anti-miR-181d-5p组细胞增殖活性降低(P<0.05),IL-6、IL-12、TNF-α的水平升高(P<0.05).结论 干扰LncRNA MALAT1 表达可通过促进miR-181d-5p表达而促进LPS诱导的KCs存活及抑制细胞炎性因子表达.

关键词：LncRNA MALAT1、miR-181d-5p、脂多糖、库普弗细胞、炎症因子

所属期刊栏目：20

分类号：R363(病理学)

在线出版日期：2023-10-12（万方平台首次上网日期，不代表论文的发表时间）

页数：共6页

页码：426-431