干扰LINC01133对宫颈癌细胞增殖、炎性因子水平、氧化应激以及裸鼠成瘤的影响

摘要：

目的 探究干扰长链非编码RNA LINC01133 在宫颈癌细胞中的作用和机制.方法 TCGA数据库和qRT-PCR分析LINC01133 在宫颈癌组织和细胞中的表达;qRT-PCR检测LINC01133-shRNAs的敲低效率;SiHa细胞分为Control组、shRNA-NC组、LINC01133-shRNA1 组,克隆形成实验检测细胞增殖,ELISA检测肿瘤坏死因子-α(TNF-α)、白细胞介素(IL)-6 和IL-1β水平;免疫荧光检测SiHa细胞中P65 的核转移;Western印迹检测P65 的磷酸化;试剂盒检测超氧化物歧化酶(SOD)和乳酸脱氢酶(LDH);建立裸鼠移植瘤模型,分析干扰LINC01133 表达对肿瘤生长的影响.结果 LINC01133 在宫颈癌组织和细胞中的表达显著上调(P＜0.05).LINC01133-shRNA1 组敲除效率最为显著,选择此组作为后续实验干扰组;与对照组相比,LINC01133-shRNA1 组克隆形成率、炎性因子水平、P65 磷酸化水平、细胞核P65 含量和LDH水平均显著升高(P＜0.05),SOD活性显著降低(P＜0.05);在裸鼠成瘤实验中,与shRNA-NC组相比,LINC01133-shRNA1 组肿瘤组织体积、重量、SOD活性均显著降低(P＜0.05),P65 的磷酸化水平显著升高(P＜0.05).结论 干扰LINC01133 抑制宫颈癌细胞生长、炎性因子水平和氧化应激.

关键词：宫颈癌、LINC01133、炎性因子、超氧化物歧化酶、P65

所属期刊栏目：20

分类号：R737.33(肿瘤学)

资助基金：新疆维吾尔自治区自然科学基金;新疆维吾尔自治区科技支疆项目

在线出版日期：2023-07-07（万方平台首次上网日期，不代表论文的发表时间）

页数：共6页

页码：292-297