沉默HOXA11-AS靶向miR-766-3p对ox-LDL诱导的血管内皮细胞损伤的影响

摘要：

目的 探讨长链非编码RNA(lncRNA)同源异形盒基因A11反义RNA(HOXA11-AS)靶向微小RNA-766-3p(miR-766-3p)对氧化低密度脂蛋白(ox-LDL)诱导的血管内皮细胞损伤的影响.方法 以100μg/mL的ox-LDL处理人脐静脉血管内皮细胞(human umbilical vein endothelial cell,HUVEC)24 h建立细胞损伤模型.将HUVEC分为对照(con)组、ox-LDL组、ox-LDL+si-NC组、ox-LDL+si-HOXA11-AS组、ox-LDL+miR-NC组、ox-LDL+miR-766-3p组、ox-LDL+si-HOXA11-AS+anti-miR-NC组、ox-LDL+si-HOXA11-AS+anti-miR-766-3p组.RT-qPCR检测HOXA11-AS和miR-766-3p表达.流式细胞术分析细胞凋亡.试剂盒检测LDH释放量、胞内SOD活性.ELISA法检测培养液中TNF-α、IL-1β水平.双荧光素酶报告实验确定HOXA11-AS和miR-766-3p的靶向关系.结果 与con组比较,ox-LDL组HUVEC细胞凋亡率、LDH释放量、HOXA11-AS表达量以及培养液中TNF-α、IL-1β水平显著升高(P＜0.05),SOD活性、miR-766-3p表达量显著降低(P＜0.05).与ox-LDL+si-NC组比较,ox-LDL+si-HOXA11-AS组HUVEC细胞凋亡率、LDH释放量以及培养液中TNF-α、IL-1β水平显著降低(P＜0.05),SOD活性显著升高(P＜0.05).与ox-LDL+miR-NC组比较,ox-LDL+miR-766-3p组HUVEC细胞凋亡率、LDH释放量以及培养液中TNF-α、IL-1β水平显著降低(P＜0.05),SOD活性显著升高(P＜0.05).miR-766-3p是HOXA11-AS的直接靶点.与ox-LDL+si-HOXA11-AS+anti-miR-NC组比较,ox-LDL+si-HOXA11-AS+anti-miR-766-3p组HUVEC细胞凋亡率、LDH释放量以及培养液中TNF-α、IL-1β水平显著升高(P＜0.05),SOD活性显著降低(P＜0.05).结论 沉默HOXA11-AS通过靶向上调miR-766-3p表达能够抑制ox-LDL诱导的血管内皮细胞凋亡、 氧化应激和炎性反应.

关键词：血管内皮细胞、氧化低密度脂蛋白、HOXA11-AS、miR-766-3p、凋亡、氧化应激、炎症

所属期刊栏目：20

分类号：R341.5(人体生物化学、分子生物学)

资助基金：辽宁省自然科学基金指导计划立项项目No.201602413

在线出版日期：2023-02-13（万方平台首次上网日期，不代表论文的发表时间）

页数：共7页

页码：7-13