肾癌荷瘤小鼠组织中补体C5a/C5aR通路活化与肿瘤高凝状态的关系及其机制研究

摘要：

目的 研究肾癌荷瘤小鼠组织中补体C5a/C5aR通路活化与肿瘤高凝状态的关系及其机制.方法 收集2016年7月至2019年10月于唐山市人民医院收治的32例经病理学活检确诊的肾癌患者的癌组织和癌旁组织.采用Western印迹法检测组织中C5a/C5aR通路活化相关蛋白表达情况.于BALB/c-nu/nu裸鼠前肢腋窝皮下接种人ACHN肾癌细胞株,接种成功后随机分为干预组、 模型组,其中干预组尾静脉注射C5a联合C5aR阻断剂(C5aR antagonist,C5aRA),模型组等体积注射生理盐水,另取6只空白小鼠作为对照组.观察小鼠肿瘤生长情况,检测高凝状态相关指标水平.脱颈处死小鼠,收集癌组织,采用Western印迹法检测组织中C5a/C5aR通路活化相关蛋白表达情况.结果 两组小鼠肿瘤体积于荷瘤6～21 d差异具有统计学意义,且干预组的肿瘤体积明显低于模型组(P<0.05).3组小鼠于荷瘤第1天的血清D-D、vWF、TF水平差异无统计学意义,荷瘤第14天、 第21天干预组、 模型组血清凝血指标水平明显增加,其中干预组均明显低于模型组(P<0.05).干预组癌组织中C5aR、C5b-9、FGL2、P38、p-P38的表达水平均明显低于模型组(P<0.05).肾癌患者癌组织中C5aR、C5b-9、FGL2、P38、p-P38的表达水平均明显高于癌旁组织(P<0.05).32例肾癌患者中高凝状态患者14例,非高凝状态患者18例,高凝状态组癌组织中C5aR、C5b-9、FGL2、P38、p-P38的表达水平均明显高于非高凝状态组(P<0.05).结论 补体C5a/C5aR通路可通过调控FGL2的表达而诱导肾癌的高凝状态,进而参与肾癌的发病过程.

关键词：补体C5a/C5aR通路、纤维介素蛋白-2凝血酶原酶、肾癌、高凝状态

所属期刊栏目：19

分类号：R73-35+4(肿瘤学)

资助基金：河北省医学科学研究课题No.20191618

在线出版日期：2022-04-07（万方平台首次上网日期，不代表论文的发表时间）

页数：共6页

页码：140-144,170