Chemerin/CMKLR1激活自噬和促进体外视网膜新生血管形成

摘要：

目的 研究Chemerin/CMKLR1对RF/6A细胞自噬和血管形成的影响.方法 将RF/6A细胞分为对照组,1、10、100 nmol/L chemerin组,CMKLR1受体抑制剂组(10 nmol/L chemerin+α-NETA).培养24 h后利用Western印迹检测自噬相关蛋白LC3、Beclin-1表达水平,CCK8法、Transwell及基质胶法检测RF/6A细胞增殖,迁移,管腔形成.结果 LC3、Beclin-1在3种浓度chemerin组表达水平较对照组高(P<0.05),与10 nmol/L chemerin组相比,CMKLR1受体抑制剂组LC3、Beclin-1表达水平降低(P<0.05).相比对照组,10 nmol/L、100 nmol/L chemerin组促进细胞增殖,而抑制剂组作用相反(P<0.05);对照组、10 nmol/L chemerin组、CMKLR1受体抑制剂组3组细胞迁移数分别是52.8±5.6、69.5±3.6、39.5±7.5(P<0.05),3组细胞管腔形成长度分别是10215±912、12925±1768、10672±735(P<0.05),差异具有统计学意义.结论 Chemerin/CMKLR1通路能够激活RF/6A细胞自噬,促进细胞增殖、迁移和管腔形成.

关键词：趋化素;趋化因子样受体1;自噬;新生血管

所属期刊栏目：18

分类号：R77(眼科学)

在线出版日期：2021-12-10（万方平台首次上网日期，不代表论文的发表时间）

页数：共4页

页码：457-460