LINC02163在肺腺癌中过表达并促进肺腺癌增殖和侵袭

摘要：

目的 观察长链非编码RNA LINC02163对肺腺癌(lung adenocarcinoma,LUAD)侵袭和增殖能力的影响,并探讨其机制.方法 实时荧光聚合酶链反应(RT-PCR)检测人支气管上皮细胞株(BEAS-2B)和LUAD细胞(A549和Calu-3)中LINC02163的表达水平;生物信息学分析获取LINC02163相关结合蛋白;在LUAD中抑制LINC02163表达后,Western印迹检测TAF15的表达水平;在LUAD细胞中抑制LINC02163后,再过表达TAF15,应用EdU,CCK-8与Transwell实验评估细胞增殖和侵袭能力的改变.结果 与BEAS-2B比较,LUAD细胞中LINC02163的表达水平均明显升高(P<0.05);TAF15是LINC02163潜在的结合蛋白;抑制LINC02163表达后LUAD细胞中TAF15表达下调;LUAD细胞敲降LINC02163后,细胞增殖和侵袭能力明显减弱(P<0.05),而过表达TAF15后增殖和侵袭能力明显恢复(P<0.05);LINC02163对LUAD恶性表型的影响是通过TAF15实现的.结论 LINC02163可通过上调TAF15的表达促进LUAD细胞的增殖和侵袭.

关键词：肺腺癌、长链非编码RNA LINC02163、TAF15、细胞增殖、侵袭

所属期刊栏目：18

分类号：R730.3(肿瘤学)

资助基金：辽宁省自然科学基金No.20170540562

在线出版日期：2021-06-22（万方平台首次上网日期，不代表论文的发表时间）

页数：共6页

页码：199-204