miRNA-22过表达缓解LPS诱导的心肌细胞凋亡、免疫紊乱和氧化应激

摘要：

目的 研究微小RNA-22(miR-22)过表达对脂多糖(lipopolysaccharide,LPS)诱导的心肌细胞的影响.方法 选择心肌细胞系中H9C2进行研究.建立空白对照组、mimic-NC转染组、miR-22 mimic转染组、LPS诱导组、LPS诱导+miR-22 mimic转染组,采用实时荧光定量聚合酶链反应(real-time reverse transcription-polymerase chain reaction,qRT-PCR)检测miR-22的表达量,采用CCK-8法检测细胞活性,采用流式细胞术检测各组细胞的凋亡情况和线粒体膜电位的变化,采用Western印迹检测Bax、Bcl-2、磷酸化蛋白激酶B(phosphorylated protein kinase B,p-AKT)、p-P65和磷酸化核因子E2相关因子2(p-nuclear fac-tor E2-related factor 2,p-Nrf2)蛋白的表达量,酶联免疫吸附试验(enzyme-linked immunosorbent assay,ELISA)检测白介素-6(interleukin-6,IL-6)和诱导性一氧化氮合酶(inducible nitric oxide synthase,iN-OS)、IL-4、IL-10、超氧化物歧化酶(superoxide dismutase,SOD)和丙二醛(malondialdehyde,MDA)的含量.结果 在LPS模型组细胞转染miR-22 mimic细胞内miR-22的表达量显著上调.miR-22过表达促进细胞增殖,减弱细胞凋亡,减轻细胞因子过表达,缓解氧化应激.结论 miR-22过表达缓解LPS诱导的心肌细胞的损伤.

关键词：miR-22、LPS、心肌细胞、凋亡、免疫应答、氧化应激

所属期刊栏目：18

分类号：R541(心脏、血管（循环系）疾病)

资助基金：河北省卫生厅科研基金 No. 20190900

在线出版日期：2021-03-08（万方平台首次上网日期，不代表论文的发表时间）

页数：共7页

页码：7-13