大黄酚抑制ERS减少OGD/R大鼠海马神经元凋亡

摘要：

目的 探究大黄酚(Chrysophanol,CHR)抑制内质网应激(endoplasmic reticulum stress,ERS)对缺血缺氧新生大鼠海马神经元的影响,初步分析其分子机制.方法 将40只SD大鼠分为假手术组、健康加药组(CHR)、模型组(OGD/R)和模型加药组(OGD/R+CHR).观察海马组织病理变化,检测海马组织凋亡、血清氧化应激指标水平、凋亡及ERS相关蛋白的表达.结果 与OGD/R相比,OGD/R+CHR组大鼠海马组织细胞凋亡率、MDA、ROS水平、海马组织中Caspase-3、Caspase-9、GRP-78、ATF6、IRE1α及Bax/Bcl-2水平显著降低,SOD水平显著升高(P＜0.05).结论 大黄酚可能参与内质网应激通路和线粒体通路,抑制缺血缺氧新生大鼠海马神经元的凋亡.

关键词：大黄酚、内质网应激、缺血缺氧大鼠、海马神经元、凋亡

所属期刊栏目：16

分类号：R651.1(外科学各论)

资助基金：湖北省自然科学基金2015CFB053

在线出版日期：2019-10-21（万方平台首次上网日期，不代表论文的发表时间）

页数：共5页

页码：328-332