长链非编码RNA UCA1介导调控Wntβ-Catenin信号通路对NSCLS增殖、凋亡及侵袭性的研究
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10.3870/j.issn.1672-8009.2019.04.002

长链非编码RNA UCA1介导调控Wntβ-Catenin信号通路对NSCLS增殖、凋亡及侵袭性的研究

引用
目的 探究长链非编码RNA UCA1介导调控Wntβ-Catenin信号通路对NSCLS增殖、凋亡及侵袭性的影响.方法 体外培养的肺癌A549细胞株,并分为A549组、UCA1组、sh-UCA1组和inhibitor Wntβ-Catenin组,转染成功后,检测肺癌A459细胞中UCA1表达水平,使用Transwell检测肺癌A549细胞侵袭能力,并染色观察肺癌A549细胞数目变化;划痕实验法检测肺癌A549细胞迁移能力;使用流式细胞仪检测肺癌A549细胞凋亡情况;使用Western印迹检测肺癌A549中TCF4、Wnt1和β-catenin、Caspase-3、Caspase-9、E-cadherin、Vimentin蛋白表达情况.结果 测肺癌A459细胞中,A549组、UCA1组、inhibitor Wntβ-Catenin组中UCA1表达均正常,sh-UCA1组中UCA1表达显著减少,且差异有统计学意义(P<0.01);相比A549组,UCA1组和inhibitor Wntβ-Catenin组肺癌A549细胞侵袭能力、迁移能力、E-cadherin 蛋白表达显著降低,细胞凋亡率、TCF-4、Wnt1、β-catenin、Caspase-3、Caspase-9和Vimentin蛋白表达显著增加,且差异有统计学意义(P<0.01),与A549组比较,sh-UCA1组上述指标均无显著变化(P>0.05);与UCA1组比较,sh-UCA1组肺癌A549细胞侵袭能力、迁移能力、E-cadherin蛋白表达显著升高,细胞凋亡率、TCF-4、Wnt1、β-catenin、Caspase-3、Caspase-9和Vimentin蛋白表达显著降低,且差异有统计学意义(P<0.01),相比UCA1组,inhibitor Wntβ-Catenin组上述指标均无显著变化(P>0.05).结论 长链非编码RNA UCA1可以抑制NSCLS增殖、侵袭性并促进其凋亡,其作用机制可能与抑制Wntβ-Catenin信号通路有关.

NSCLS、Wntβ-Catenin信号通路、细胞增殖、细胞凋亡

16

R342.3(人体生物化学、分子生物学)

陕西省自然科学基础研究计划项目2016 ZDJC-13

2019-10-21(万方平台首次上网日期,不代表论文的发表时间)

共7页

303-309

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医学分子生物学杂志

1672-8009

42-1720/R

16

2019,16(4)

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