三萜环黄氏醇调节高糖诱导的内质网应激和氧化应激减轻大鼠心肌细胞损伤

摘要：

目的 探究三萜环黄氏醇(cycloastragenol,CTG)对高糖诱导的大鼠心肌细胞H9C2损伤的作用及机制.方法 将细胞随机分为对照(control,Ctrl)组、CTG组、高糖诱导(high glucose,HG)组和HG+CTG组,用HG处理HG和HG+ CTG组细胞24 h,同时CTG组和HG+ CTG组加入CTG处理细胞,其余组加入等量溶媒.24 h后CCK8法检测细胞活性,免疫印迹检测C/EBP同源蛋白(C/EBP homologous prorein,CHOP)、半胱天冬酶-12 (caspase-12)、生长抑制和DNA损伤诱导蛋白34 (growth arrest and DNA damage-inducible 34,GADD34)、BiP、cleaved Caspase-3和cleaved Caspase-9的表达,试剂盒检测培养液中超氧化物歧化酶(superoxide dismutase,SOD)和丙二醛(malondialdehyde,MDA)的浓度.结果 与Ctrl组比较,HG组H9C2细胞活性显著降低,cleaved Caspase-3和cleaved Caspase-9的表达水平明显升高;与HG组比较,HG+ CTG组细胞活性显著升高,cleaved Caspase-3和cleaved Caspase-9的表达水平明显降低.同时,HG组CHOP和Caspas-12的表达水平与Ctrl组比较明显升高,GADD34和BiP的表达明显被抑制;HG+ CTG组细胞CHOP和Caspas-12的表达水平与HG组比较明显降低,GADD34和BiP的表达明显升高.此外,HG能显著升高培养液MDA浓度,降低SOD浓度,CTG能显著减弱HG对MDA和SOD的调控作用.结论 CTG能通过抑制内质网应激和氧化应激减轻高糖诱导的大鼠H9C2细胞损伤.

关键词：内质网应激、氧化应激、心肌损伤、糖尿病

所属期刊栏目：15

分类号：R542.2(心脏、血管（循环系）疾病)

资助基金：陕西省卫生厅科学研究基金2010D4007

在线出版日期：2019-04-03（万方平台首次上网日期，不代表论文的发表时间）

页数：共6页

页码：405-410