10.3870/j.issn.1672-8009.2013.01.007
NBD多肽预处理对局灶脑缺血再灌注大鼠脑内核因子-κB核转位活化的影响
目的 探讨NBD多肽预处理对局灶脑缺血再灌注大鼠大脑缺血皮质细胞内核因子-κB活化的影响.方法 将SD健康雄性大鼠(280~300 g)共36只随机分为假手术组(n=6)、模型组(n=15)、药物组(n=15).缺血模型制备前2 h经右侧侧脑室注射NBD多肽25 μl进行预处理.运用改良线栓法制备右侧大脑中动脉闭塞再灌注大鼠模型.运用免疫组化检测再灌注后72 h NF-κB p65在胞浆/胞核的蛋白表达变化;运用免疫荧光定位及Western印迹(半定量)检测NF-κB p65及IκBα的蛋白表达情况.结果 免疫组化结果显示与假手术组比较,再灌注72 h模型组胞浆/胞核内NF-κB p65大量表达(P<0.05);NBD多肽预处理后NF-κB p65主要在胞浆表达,胞核内表达明显减少(P<0.05);免疫荧光双标定位及Western印迹半定量检测显示模型组胞浆/胞核内NF-κB p65蛋白均大量表达(P<0.05),IκBα蛋白呈现低表达(P<0.05);NBD多肽预处理后胞核内NF-κB p65蛋白表达明显减少,主要以胞浆表达为主(P<0.05),IκBα胞浆/胞核内表达显著增加(P<0.05).结论 局灶脑缺血再灌注72 h NF-κB p65蛋白胞核表达明显增加,NF-κB核转位/活化过程被激活;NBD多肽预处理后通过增加胞核/胞浆内IκBα表达有效阻止NF-κB的核转位/活化过程,从而有效地减轻再灌注后72 h局灶脑缺血再灌注对脑组织的损害.
局灶脑缺血/再灌注、NBD多肽、NF-κB、p65、IκBα、核转位/活化
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R743.31;R363(神经病学与精神病学)
国家自然科学基金面上项目30470606;重庆市卫生局中医药科技项目2012-2-128
2013-06-26(万方平台首次上网日期,不代表论文的发表时间)
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