14,15-EET通过EGFR和p44/42 MAPK信号通道诱导肿瘤细胞增殖

摘要：

目的 探讨14,15-EET促进肿瘤细胞增殖的机制.方法 Tca-8113培养于含10%小牛血清的DMEM,必要时更换无血清DMEM使其进入静止期.用14,15-EET和/或抑制剂处理后收集细胞蛋白,用Western印迹检测EGFR和p44/42 MAPK(ERK1/ERK2)的磷酸化水平.结果 14,15-EET以剂量依赖性方式刺激EGFR和p44/42 MAPK(ERK1/ERK2)蛋白磷酸化,该效应能够被特异性的EGFR抑制剂AG1478阻断.MTT分析显示,AG1478能够完全取消14,15-EET诱导的Tca-8113细胞增殖效应.结论 EGFR的活化是花生四烯酸细胞色素P450表氧化酶代谢产物14,15-EET丝裂原信号途径中的关键事件;在该途径中EGFR的活化是p44/42 MAPK(ERK1/ERK2)活化的上游事件.

关键词：14、15-环氧化二十碳三烯甘油酸、EGFR、p44/42MAPK(ERK1/ERK2)、细胞增殖

所属期刊栏目：4

分类号：R73(肿瘤学)

在线出版日期：2007-12-03（万方平台首次上网日期，不代表论文的发表时间）

页数：共4页

页码：406-409