重组纤维连接蛋白多肽CH50对黑色素瘤B16细胞侵袭能力的抑制作用及机制

摘要：

目的研究重组纤维连接蛋白多肽CH50对黑色素瘤B16细胞侵袭能力抑制作用及其机制.方法将小鼠黑色素瘤B16细胞用CFSE标记,经尾静脉注射接种小鼠,分别在6 h和24 h取肺组织作冰冻切片,观察肿瘤细胞在肺部聚集和对肺组织侵袭情况;接种15 d后解剖小鼠取肺,观察B16细胞在肺表面形成转移结节数量差异;观察CH50多肽对B16细胞结合纤维连接蛋白和纤维蛋白原的影响;RT-PCR法检测B16细胞中转移相关基因的表达水平;zymography法检测MMP-9水平.结果 CH50多肽短时间作用于B16细胞,注射细胞6 h后肺组织荧光结节数显著减少;而作用较长时间,注射细胞24 h后肺组织荧光结节数减少更为明显.CH50多肽处理过的B16细胞在肺部形成转移结节明显减少.CH50多肽能够显著抑制B16细胞结合纤维连接蛋白及结合后的细胞铺展能力及B16细胞结合纤维蛋白原的能力,能够显著下调B16细胞cdc2、αv、β3、MMP-9等基因的表达与MMP-9分泌.结论 CH50多肽能够抑制黑色素瘤B16细胞的侵袭能力,抑制瘤细胞与黏附分子结合,抑制转移相关基因的表达,从而使肿瘤细胞的生物学特征发生改变.

关键词：纤维连接蛋白、黑色素瘤、基因表达、纤维蛋白原

所属期刊栏目：3

分类号：R73(肿瘤学)

资助基金：国家重点基础研究发展计划973计划2002CB513100

在线出版日期：2006-06-26（万方平台首次上网日期，不代表论文的发表时间）

页数：共6页

页码：170-175