miR-424-5p通过PI3K/AKT/mTOR通路调控宫颈癌细胞生物学行为机制的研究

摘要：

目的 探讨miR-424-5p对宫颈癌SiHa细胞增殖、迁移及凋亡的影响及其作用机制.方法 将宫颈癌SiHa细胞分为四组:mimics-NC组(转染mimics-NC)、miR-424-5p mimics组(转染miR-424-5p mimics)、inhibitor-NC组(转染inhibitor-NC)、miR-424-5p inhibitor组(转染miR-424-5p inhibitor);采用实时荧光定量聚合酶链反应(qRT-PCR)检测miR-424-5p表达水平,用扫描电子显微镜(SEM)和激光扫描共聚焦显微镜(LSCM)观察转染后宫颈癌SiHa细胞的形态学变化,用细胞增殖-毒性检测(CCK-8)法检测细胞的增殖情况,用细胞划痕愈合实验检测细胞的迁移率,用流式细胞术检测细胞的周期,用免疫蛋白印迹(WB)实验检测PI3K信号通路相关蛋白的表达,并进行统计分析.结果 miR-424-5p mimics组miR-424-5p表达水平与mimics-NC组相比明显升高(t=-5.386,P<0.05),miR-424-5p inhibitor组miR-424-5p表达水平与inhibitor-NC组相比明显降低(t=50.408,P<0.01).miR-424-5p会导致宫颈癌SiHa细胞微绒毛及伪足明显减少,细胞凋亡增加,细胞长势变差.将四组宫颈癌SiHa细胞转染1、2、3、4天后,其细胞增殖的OD值比较差异均有统计学意义(F值分别为345.313、1469.439、2146.425、6536.024,P<0.01).四组宫颈癌SiHa细胞的迁移率比较差异有统计学意义(F=114.014,P<0.01).miR-424-5p阻碍细胞周期的进展,使G0/G1期细胞增多,而S期、G2/M期细胞减少(F值分别为592.930、380.590、1272.137,P<0.01).miR-424-5p能明显下调与磷脂酰肌醇-3激酶/蛋白激酶B/西罗莫司靶蛋白(PI3K/AKT/mTOR)通路相关的蛋白分子磷酸化蛋白激酶B(p-AKT)、磷酸化西罗莫司靶蛋白(p-mTOR)的表达(F值分别为36.901、53.399,P<0.01).结论 miR-424-5p可通过调控PI3K/AKT/mTOR信号通路有效抑制宫颈癌的增殖、迁移及细胞周期,并诱导细胞凋亡,有望成为宫颈癌治疗的新靶点.

关键词：miR-424-5p、宫颈癌、增殖、迁移、凋亡

所属期刊栏目：33

分类号：R17(妇幼卫生)

资助基金：河北省财政厅专科能力建设;专科带头人培养资助项目

在线出版日期：2022-06-13（万方平台首次上网日期，不代表论文的发表时间）

页数：共7页

页码：7-13