10.3969/j.issn.1673-5293.2015.02.025
SDF-1α通过 p38MAPK-HIF-1α通路加强卵巢癌细胞转移的机制探讨
目的:明确缺氧诱导因子-lα( HIF-1α)在基质细胞衍生因子-1α( SDF-1α)调控的卵巢癌细胞迁移中的作用及其机制。方法采用免疫组化分析HIF-1α在卵巢癌组织中的表达水平;将HIF-1αsiRNA转染SKOV3卵巢癌细胞,分别用SDF-1α和SDF-1α+SB203580处理,用RT-PCR及western blotting分析HIF-1α、p38MAPK的表达水平。结果免疫组化分析表明,HIF-1α在卵巢癌组织中高表达,同时SDF-1α可明显诱导HIF-1α的mRNA及蛋白水平的表达;当用HIF-1αsiRNA转染后,细胞中HIF-1α的表达水平明显下降。当用通路抑制剂SB203580处理后,SDF-1α诱导的HIF-1α水平明显降低。结论 SDF-1α可通过p38MAPK-HIF-1α通路来调控卵巢癌细胞的迁移。因此,该研究将为卵巢癌的防治提供新的研究方向。
基质细胞衍生因子-1α、丝裂原活化蛋白激酶通路、缺氧诱导因子-lα、卵巢癌、细胞迁移
R737.33(肿瘤学)
2015-05-25(万方平台首次上网日期,不代表论文的发表时间)
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