p38MAPK及Caspase3在LNG诱导人子宫肌瘤细胞凋亡中的作用

摘要：

目的 探讨p38MAPK及Caspase3在高浓度左炔诺孕酮(LNG)诱导体外培养人子宫肌瘤细胞(UtLMC)凋亡过程中的作用.方法 原代培养UtLMC传代后,加入不同浓度LNG,流式细胞术测定其对细胞凋亡率的影响,并以AO/EB双染法区分早、晚期凋亡细胞和坏死细胞;Western blot测定p38MAPK、Caspase3在LNG诱导细胞凋亡中的活性变化.结果 流式细胞术分析,加药组细胞凋亡率随LNG浓度的增加而逐渐升高,与对照组相比有显著性差异(t值分别为8.458、25.582、58.415、127.390,均P<0.05);AO/EB双染后发现,对照组无明显凋亡细胞,10μg/mL LNG作用UtLMC后,早期凋亡细胞多于阴性对照组,随着LNG剂量的增加,晚期凋亡细胞也逐渐增多,核浓聚、偏位,被染成桔红色;在10μg/mL以上LNG诱导UtLMC凋亡中,p38MAPK磷酸化水平升高(t值分别为96.278、165.878,均P<0.05),Caspase3被明显激活(t值分别为31.527、53.190,均P<0.05).结论 高浓度LNG诱导UtLMC凋亡的机制涉及多途径、多靶点,可能与直接激活p38MAPK信号通路,诱导Caspase3活化有关.

关键词：左炔诺孕酮、细胞凋亡、p38MAPK信号通路、含半胱氨酸的天冬氨酸蛋白水解酶3

所属期刊栏目：23

分类号：R711(妇产科学)

在线出版日期：2012-10-15（万方平台首次上网日期，不代表论文的发表时间）

页数：共3页

页码：492-494