HBXIP蛋白表达对宫颈癌细胞的增殖能力及放射敏感性的影响

摘要：

目的 探讨用siRNA敲降乙肝病毒X蛋白结合蛋白(HBXIP)的表达对宫颈癌ME-180细胞的增殖能力及放射敏感性的影响.方法 根据不同的处理方法,分别按两种分组方式进行分组.(1)把宫颈癌ME-180细胞分为4组:空白对照组、4Gyγ射线照射组、HBXIP-siRNA转染组以及HBXIP-siRNA+γ射线照射联合组.采用MTT和克隆形成实验法来检测细胞增殖;采用qRT-PCR检测凋亡相关蛋白Bcl-2及Bid的表达;Western blot检测蛋白激酶AKT的磷酸化水平.(2)把宫颈癌ME-180细胞分为3组:空白对照组、HBXIP-siRNA单独处理组、HBXIP-siRNA和AKT共转染组.对3组细胞进行不同剂量的γ射线照射,并采用克隆形成实验方法检测细胞生长.采用Student t-test对数据进行统计学分析,P＜0.05表示差异有统计学意义.结果 MTr实验和克隆形成实验结果显示,与γ射线照射组相比,HBXIP-siRNA转染+γ射线照射联合组的宫颈癌ME-180细胞增殖率明显降低(t=11.63、12.17,均P＜0.01),并伴随抑凋亡蛋白Bcl-2表达的降低(t=10.88,P＜0.01)和促凋亡蛋白Bid表达的增高(t=9.31,P＜0.01).γ射线照射明显上调了HBXIP蛋白的表达水平和AKT蛋白的磷酸化水平,而转染HBXIP-siRNA则抑制了γ射线照射导致的AKT磷酸化水平的升高.另外,与HBXIP-siRNA单独处理组相比,HBXIP-siRNA和AKT共转染组中HBXIP-siRNA对宫颈癌ME-180细胞增殖的影响显著降低(t=8.96,P＜0.01).结论 降低HBXIP蛋白表达可以抑制辐照诱导的AKT磷酸化水平,进而降低宫颈癌ME-180细胞的增殖能力,同时增强其放射敏感性.

关键词：HBXIP、RNA、小分子干扰、宫颈肿瘤、细胞增殖、辐射耐受性

所属期刊栏目：41

分类号：R73;R71

资助基金：国家自然科学基金81572969;科技部科研院所开发项目2014EG150134;National Natural Science Foundation of China81572969;Technology and Development and Research Projects for Research Institutes,Ministry of Science and Technology2014EG150134

在线出版日期：2017-11-28（万方平台首次上网日期，不代表论文的发表时间）

页数：共7页

页码：340-346