低剂量率辐射生物效应的研究进展

摘要：

辐射的剂量率能显著影响放射治疗的生物效应,降低剂量率就降低了生物效应.然而,当剂量率降低到一定阈值以下,DNA损伤不能激活细胞的探测器--共济失调毛细血管扩张症突变(ATM)基因以及ATM基因介导的损伤修复途径,因而出现细胞高的致死性,即"反剂量率效应".在持续低剂量率照射下,主要有两条修复途径参与双链断裂(DSB)的修复,即非同源末端连接(NHEJ)修复和同源重组(HR)修复.这些修复系统在亚致死性损伤和产生剂量率效应中起重要作用,如果损伤得以完整和精确的修复,细胞的辐射敏感性就会发生改变;如果损伤不能被修复,则会诱导细胞凋亡.p53基因在低剂量率辐射引起的细胞周期阻滞和诱导细胞凋亡过程中起关键作用.

关键词：低剂量率辐射、剂量率效应、DNA修复、凋亡、p53基因

所属期刊栏目：29

分类号：Q345.2(遗传学分支学科)

在线出版日期：2005-10-20（万方平台首次上网日期，不代表论文的发表时间）

页数：共4页

页码：186-189