TLR3在宫颈HPV16持续性感染及宫颈病变中的作用
目的：探讨Toll样受体3（TLR3）在宫颈人乳头瘤病毒16（HPV16）持续性感染及宫颈病变中的作用。方法：选取宫颈液基细胞学检查正常的HPV16阳性者157例，其中40例6个月后复查仍为HPV16阳性（HPV16持续感染组），117例6个月后复查转为阴性（HPV16非持续感染组）。同时选择同期就诊的宫颈HPV16阳性、临床病理资料完整的宫颈疾病患者共206例，其中A组119例（慢性宫颈炎102例、CINⅠ17例）、B组66例（宫颈CINⅡ~Ⅲ57例，原位癌9例）和C组21例（宫颈浸润癌）。以聚合酶链反应（PCR）方法检测TLR3及β干扰素（IFN-β）DNA相对表达量，应用基因测序方法进行TLR3基因突变分析。结果：HPV16持续感染组TLR3、IFN-βDNA相对表达量低于HPV16非持续感染组（均P＜0.05）。 HPV16持续感染组与非持续感染组TLR3与IFN-βDNA相对表达量均呈正相关（均P＜0.001）。在HPV16持续感染组与非持续感染组中均未检测到TLR3扩增片段的基因突变。 HPV16阳性宫颈病变的3组患者TLR3及IFN-βDNA相对表达量差异有统计学意义（均P＜0.05）。 TLR3、IFN-βDNA相对表达量均为A组高于B组及C组（均P＜0.05），B组高于C组（P＜0.05）。在不同级别宫颈病变中TLR3与IFN-βDNA相对表达量呈正相关（均P＜0.001）。结论：TLR3可能通过调控IFN-β表达而调节宫颈局部免疫功能，TLR3表达减低不仅与宫颈HPV16持续性感染有关，而且在宫颈癌前病变及宫颈癌发生及进展中发挥重要作用。
宫颈肿瘤、人乳头瘤病毒16、感染、Toll样受体3、干扰素β
S85;R54
天津市卫生局攻关课题11KG101
2015-09-11（万方平台首次上网日期，不代表论文的发表时间）
共5页
445-448,482
