瘦素长受体缺失小鼠生殖功能障碍的分子机制研究

摘要：

目的:探讨引起瘦素长受体缺失(LR-)小鼠(db/db小鼠)生殖功能障碍的原因,阐明瘦素与生殖功能障碍的直接关系.方法:将LR-的雌性db/db小鼠和其同窝出生的有完整LR(LR+)的雌性野生型C57BL/6J小鼠进行异体卵巢原位移植,构建实验小鼠的LR基因型组合.分别为躯体LR-、卵巢LR+(KO组)和躯体LR+、卵巢LR+(WT组),每组各7只动物.移植后恢复2周然后监测卵巢的周期变化,连续2个周期.于小鼠动情间期取血检测血清性激素水平和糖脂代谢指标;用RT-PCR法检测卵巢组织STAR,CYP17,CYP19,OB-RB,JAK2,STAT3,PIAS3和SOCS3的mRNA表达水平.结果:①卵巢移植术后KO组小鼠无动情周期,WT组小鼠动情周期正常,2组间卵巢、子宫质量、雌二醇、促卵泡生成素水平、体质量、脂肪垫、葡萄糖、胰岛素、总胆固醇和低密度脂蛋白胆固醇差异均有统计学意义(P<0.01).②KO组卵巢中甾体激素STAR,CYP17和CYP19的mRNA的表达量均低于WT组.2组卵巢中均有OB-RB mRNA表达,且KO组OB-RB,STAT3,PIAS3和SOCS3的mRNA表达强于WT组.结论:①db/db小鼠机体内分泌环境异常(高血糖高血脂内分泌环境、低促性腺激素)下调卵巢甾体激素合成酶基因的表达,引起卵巢功能减退.②卵巢作为一个较小的内分泌器官并不能影响全身的糖脂代谢.

关键词：卵巢、移植、卵巢功能试验、受体、瘦素、小鼠、肥胖、信号传导、生殖

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分类号：R71;S83

资助基金：国家中医药管理局2008中医药行业专项200807021;科技部国家”十一五”科技支撑计划2007BAI20B015;黑龙江省杰出青年基金JC200804

在线出版日期：2011-03-29（万方平台首次上网日期，不代表论文的发表时间）

页数：共4页

页码：440-443