RARα调控稳态突触可塑性在孤独症谱系障碍发病机制中的研究进展

摘要：

孤独症谱系障碍是儿童神经精神发育性疾病领域亟需解决的重要疾病，发病率逐年增高，给家庭和社会带来了沉重负担。不同单基因突变模型的功能研究表明稳态突触可塑性受损是导致这些重叠表型的共同机制。视黄酸受体α(retinoic acid receptor α，RARα)通过谷氨酸受体亚基1翻译控制和RARα/ mTOR信号传导途径双向调控神经系统稳态突触可塑性，影响感觉信息整合和情境适应能力，同时通过树突棘生长影响学习记忆功能和神经突触信号网络。这些研究进展提示RARα可能作为调节稳态突触可塑性和改善孤独症谱系障碍症状的潜在药物靶点，有助于临床上对孤独症谱系障碍进行临床分子分型和精准诊治工作。

关键词：孤独症谱系障碍、视黄酸受体α、稳态突触可塑性、机制

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资助基金：北京市医院管理中心儿科学科协同发展中心专项XTZD20181113;Special Fund of the Pediatric Medical Coordinated Development Center of Beijing Hospitals AuthorityXTZD20181113

在线出版日期：2023-05-30（万方平台首次上网日期，不代表论文的发表时间）

页数：共5页

页码：12-16