10.3760/cma.j.issn.1673-4408.2021.10.015
滤泡辅助性T细胞及半乳糖缺乏的IgA 1在儿童过敏性紫癜发病机制中的意义
目的:探讨滤泡辅助性T(follicular helper T,Tfh)细胞和半乳糖缺乏的IgA
1(galactose-deficient IgA
1,Gd-IgA
1)在儿童过敏性紫癜(Henoch-Sch?nlein purpura,HSP)及紫癜性肾炎(Henoch-Sch?nlein purpura nephritis,HSPN)发生发展中的作用及二者之间相关性。
方法:选取初发HSP患儿62例,根据是否合并肾脏损害分为HSP组(32例)和紫癜性肾炎(HSPN)组(30例)。另选取20例门诊体检儿童作为健康对照组。采用流式细胞术检测外周血中Tfh细胞(CD4
+CXCR5
+PD-1
+)比例。采用免疫比浊法检测血清IgA表达水平、采用ELISA法检测血清Gd-IgA
1表达水平。
结果:(1)HSP组和HSPN组患儿外周血中Tfh细胞比例、血清Gd-IgA
1的表达水平较健康对照组显著升高(
P<0.01),HSPN组较HSP组明显增高(
P<0.05)。(2)HSPN组中,肾脏病理Ⅲ级及以上患儿、大量蛋白尿患儿外周血Tfh细胞比例、血清Gd-IgA
1表达水平分别较肾脏病理Ⅲ级以下患儿、非大量蛋白尿患儿明显升高(
P<0.01)。(3)健康对照组儿童外周血Tfh细胞比例与血清Gd-IgA
1水平、血清IgA及Gd-IgA
1水平均呈正相关关系(
P<0.05),HSP组及HSPN组患儿外周血Tfh细胞比例与血清Gd-IgA
1水平、血清IgA及Gd-IgA
1水平均呈非正相关关系(
P>0.05)。
结论:Tfh细胞过度活化、血清Gd-IgA
1水平增高可能是HSP/HSPN发病机制之一,二者升高的程度与疾病的活动度及严重程度可能相关。Tfh细胞可能导致Gd-IgA
1生成增加的机制有待进一步研究。
儿童、过敏性紫癜、滤泡辅助性T细胞、半乳糖缺乏的IgA 1
48
贵阳市科技计划课题筑科合同(2019)9-6-4;2019年贵州省卫生健康委科学技术基金项目gzwjkj2019-1-006;Project of Science and Technology Plan of Guiyang City20199-6-4;Science and Technology Fund Project of Guizhou Provincial Health Commission in 2019gzwjkj2019-1-006
2023-05-30(万方平台首次上网日期,不代表论文的发表时间)
共5页
715-719