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10.3760/cma.j.issn.1673-4408.2021.03.007

铁死亡及其在肾脏疾病中的研究进展

引用
铁死亡是近年来新发现的一种调节性的细胞死亡方式,主要是由于谷胱甘肽过氧化物酶(glutathione peroxidase 4,GPX4)缺乏、铁代谢异常、脂质过氧化等原因导致的细胞死亡。目前认为铁代谢和活性氧代谢是铁死亡的中心环节。铁死亡涉及多种生理和病理过程,包括癌细胞死亡、神经毒性、缺血再灌注损伤和T细胞免疫等。研究表明,在多种肾病的发生发展过程中可出现不同程度的铁过载及脂质过氧化等铁死亡特征。铁死亡可以通过调节细胞内铁离子水平及脂质过氧化程度,影响肾脏疾病的进程。因此,有效调控铁死亡有望成为治疗肾脏疾病的重要策略。该文对铁死亡的调控机制及其在肾脏疾病中的研究进展进行综述,为肾脏疾病的治疗提供新的理论和思路。

铁死亡、肾脏疾病、脂质过氧化、急性肾损伤、肾癌

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国家自然科学基金81300130,81373018;辽宁省科学技术厅重点研发计划2019JH8/10300017;National Natural Science Foundation of China81300130, 81373018;Key Research Plan of Department of Science and Technology of Liaoning Province2019JH8/10300017

2023-05-30(万方平台首次上网日期,不代表论文的发表时间)

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1673-4408

21-1529/R

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2021,48(3)

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