信号转导和转录激活因子3调控叉头转录因子P1在结外NK/T细胞淋巴瘤中的临床意义及分子机制的研究

摘要：

目的:初步研究信号转导和转录激活因子3（signal transducer and activator of transcription 3，STAT3）和叉头转录因子P1（forkhead box P1，FOXP1）在结外NK/T细胞淋巴瘤（extranodal NK/T-cell lymphoma，ENKTCL）中的临床意义和分子机制。方法:收集50例ENKTCL石蜡组织标本，采用免疫组织化学实验检测STAT3和FOXP1的蛋白表达；利用CCK-8实验检测NK-92细胞（ENKTCL细胞系）的增殖情况；利用蛋白质印迹实验分析NK-92细胞中STAT3和FOXP1的蛋白表达；利用C188-9（特异性STAT3靶向抑制剂）处理NK-92细胞，使用流式细胞仪观察细胞凋亡情况；统计学数据采用SPSS19.0软件进行分析。结果:ENKTCL组织中STAT3和FOXP1的表达均高于对照组（
P<0.05），且两者的表达呈正相关（
r=0.318，
P<0.05）；STAT3的表达与患者的临床分期有关（
P<0.05），与患者的性别、年龄、外周血乳酸脱氢酶（lactate dehydrogenase，LDH）、B症状（B symptoms）和国际预后指数评分（international prognostic index，IPI）均无相关性（
P>0.05）；FOXP1的表达与患者的性别、年龄、临床分期、外周血LDH、B症状及IPI均无相关性（
P>0.05）；生存分析显示，与STAT3阴性患者相比较，STAT3阳性患者的生存期缩短，差异具有统计学意义（
P<0.05）；与FOXP1阴性患者相比较，FOXP1阳性患者的生存期缩短，差异具有统计学意义（
P<0.01）；CCK-8实验显示C188-9处理过的NK-92细胞的增殖能力减弱（
P<0.001）；蛋白质印迹实验显示C188-9处理过的NK-92细胞中STAT3和FOXP1的表达同时下降（
P<0.05）；流式细胞术显示STAT3的活性下降可明显增加NK-92细胞的凋亡率（
P<0.001）。
结论:STAT3和FOXP1在ENKTCL组织中高表达，STAT3通过正向调控FOXP1，促进细胞增殖，抑制细胞凋亡，且STAT3的高表达提示患者预后不良。

关键词：淋巴瘤，结外NK-T细胞、STAT3转录因子、叉头转录因子类

所属期刊栏目：45

在线出版日期：2023-05-30（万方平台首次上网日期，不代表论文的发表时间）

页数：共5页

页码：7-11