AT1R-Crim1信号通路在乳鼠肥大心室肌细胞Kir2.1 mRNA和蛋白表达调控中的作用

摘要：

目的 探讨血管紧张素Ⅱ受体1型(AT1R)—半胱氨酸丰富跨膜成骨蛋白调控因子(Crim1)信号通路在乳鼠肥大心室肌细胞编码内向整流钾电流离子通道的Kir2.1 mRNA和蛋白表达调控中的作用.方法 分离1 d龄SD大鼠乳鼠心室获心室肌细胞,给予腺病毒空载体(Ad-Null)、Crim1基因重组腺病毒载体(Ad-Crim1)、血管紧张素Ⅱ(AngⅡ)和/或氯沙坦(Los)分组干预.实时荧光定量逆转录PCR检测肌球蛋白重链β(β-MHC)、Kir2.1和Crim1的mRNA表达.Western免疫印迹法检测全细胞提取蛋白Kir2.1和Crim1的表达,细胞结晶紫染色测量表面积.结果 AngⅡ干预24 h明显增加心室肌细胞β-MHC的mRNA表达及细胞面积;下调Crim1和Kir2.1的mRNA和蛋白表达.Ad-Crim1和Los干预明显抑制Ang Ⅱ干预的上述效应;Ad-Crim1联合Los较Ad-Crim1单独应用能更显著抑制AngⅡ刺激的上述效应.结论 AT1R-Crim1信号通路参与乳鼠肥大心室肌细胞Kir2.1 mR-NA和蛋白表达的调控.

关键词：心肌肥大、室性心律失常、钾离子通道、血管紧张素Ⅱ受体1型、半胱氨酸丰富跨膜成骨蛋白调控因子

所属期刊栏目：46

分类号：R541.6+1(心脏、血管（循环系）疾病)

资助基金：贵州省科技计划项目;贵州省科学技术基金项目;贵州省科技平台;人才团队计划项目

在线出版日期：2022-04-07（万方平台首次上网日期，不代表论文的发表时间）

页数：共4页

页码：339-342