乏氧诱导的miR-210表达通过BDNF/NF-κB/自噬信号途径促进成纤维细胞存活

摘要：

目的 乏氧环境可以引起细胞损伤,microRNA-210 (miR-210)在乏氧环境下反应增强,保护细胞免受损伤.本研究我们探讨miR-210对乏氧条件下人皮肤成纤维细胞GM0639存活的影响.方法 用自噬抑制剂3-甲基腺嘌呤(3MA)和ROS清除剂N乙酰半胱氨酸(NAC)研究乏氧条件下的自噬、ROS产生和凋亡.通过测定谷胱甘肽/谷胱甘肽二硫键比值(GSH/GSSG),研究miR-210的抗氧化作用.结果 与常氧条件下相比,乏氧可诱导细胞凋亡、ROS生成和自噬的发生.乏氧条件下,乏氧条件下miR-210表达降低可增加细胞凋亡和ROS生成.miR-210干扰后,脑源性神经营养因子(BDNF)增加.NF-κB受抑制后,细胞自噬水平减弱.结论 miR-210/BD-NF/NF-κB信号通路在乏氧条件下保护成纤维细胞免于凋亡,这与自噬水平的增加和ROS生成减少有关.

关键词：乏氧、自噬、miR-210、BDNF

所属期刊栏目：45

分类号：R36(病理学)

在线出版日期：2021-06-21（万方平台首次上网日期，不代表论文的发表时间）

页数：共4页

页码：688-691