肾交感消融通过抑制氧化应激和过度自噬减轻大鼠心肌缺血再灌注损伤

摘要：

目的 探讨肾交感神经消融(RSD)对大鼠心肌缺血再灌注(IR)损伤的影响及可能机制.方法 18只雄性SD大鼠随机分为3组:假手术组(SO组,n=6),IR组(n=6)和RSD+ IR组(n=6).Elisa法检测心肌组织去甲肾上腺素(iNE)浓度和心肌损伤标记物肌酸激酶同工酶MB(CK-MB)、肌钙蛋白I(cTnI);生化法检测心肌超氧化物歧化酶(SOD)活性、总抗氧化能力(T-Aoc)和丙二醛(MDA)表达;WB法检测自噬蛋白Beclin-1和LC3-Ⅱ.结果 与SO组比较,IR组中iNE浓度显著增加、心肌损伤标记物CK-MB、cTnI显著增加,心肌组织MDA表达显著增加,SOD、T-Aoc活性减低,自噬蛋白Beclin-1和LC3-Ⅱ表达显著增加.与IR组比较,RSD可以显著抑制心肌组织iNE表达、减轻心肌损伤、降低氧化应激水平、增加抗氧化能力、抑制心肌细胞过度自噬.结论 RSD是心交感消融的有效方法,可以通过抑制氧化应激和自噬,减轻心肌IR损伤.

关键词：肾交感消融、心肌缺血再灌注、氧化应激、自噬

所属期刊栏目：44

分类号：R542.2(心脏、血管（循环系）疾病)

资助基金：国家自然科学基金编号:81370308

在线出版日期：2020-12-31（万方平台首次上网日期，不代表论文的发表时间）

页数：共4页

页码：1687-1689,1701