10.3969/j.issn.1000-744X.2018.11.004
CCH条件下海马神经胶质重构及MDP干预的研究
目的 研究脑慢性低灌注(CCH)条件下海马神经胶质重构及加减薯蓣丸(MDP)干预,阐明CCH对海马神经胶质的影响及MDP作用机制.方法 40只SD大鼠按随机数字表法分为假手术组、模型组及药物组.采用改良的双血管阻断(2-VO)法制作CCH模型,药物组以加减薯蓣丸浓缩汤剂(湖北省中医院制剂室提供)进行灌胃45 d(10 g· kg-1·d-1),模型组和假手术组以生理盐水灌胃,剂量、疗程同药物组.疗程结束后采用水迷宫行为学实验对各组大鼠进行智能测定;取大鼠海马进行病理学观察及免疫组化测定Olig 2及GFAP表达,RT-PCR测定GAP 43mRNA表达.结果 与模型组相比,药物组可明显降低定位航行逃避潜伏期(P<0.05),增加跨越平台次数(P<0.01);与假手术组相比,模型组海马组织辐射层、分子层、腔隙层纤维结构疏松,排列紊乱,星型胶质细胞明显增生;药物组海马辐射层,分子层及腔隙层纤维排列致密,星型胶质细胞增生明显减少,少突胶质细胞明显增生;药物组GFAP平均光密度值较模型组低,但较假手术组高,均达到极显著性差异(P<0.01);药物组Olig-2平均光密度值较模型组高,较假手术组低,达到显著性差异(P<0.01,P<0.05).假手术组、模型组、药物组GAP-43mRAN相互之间比较均达到统计学差异(P<0.01及P<0.05).结论 CCH条件下海马神经胶质发生重构,表现为轴突丢失及髓鞘化程度低、胶质增生,可能是大鼠学习记忆受损的原因之一;加减薯蓣丸通过促进轴突的生成及髓鞘化,抑制星型胶质细胞增生,从而保持持神经纤维的正常有序联系,可能是其改善CCH状态下学习记忆能力的机制之一.
加减薯蓣丸、慢性脑的低灌注、生长相关蛋白43、少突胶质细胞转录因子2、胶质纤维酸性蛋白
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R-33;R749.36(医学研究方法)
中医基础理论研究所第十批2016年度自主选题“院所协同创新科研专项基金”项目YZ-1603
2019-01-09(万方平台首次上网日期,不代表论文的发表时间)
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