10.3969/j.issn.1004-2725.2011.10.005
一氧化碳中毒病理生理机制研究进展
近年来一氧化碳(CO)中毒病理生理机制研究已相当深入,生理剂量的CO是一种内源性神经递质,通过调节细胞凋亡、细胞增殖,线粒体生物反应、细胞炎症等多方面发挥生理功能.中毒剂量的CO,其病理机制主要是与血红蛋白(Hb)结合引起血液性缺氧损伤,抑制线粒体氧化引起组织性缺氧损伤.同时研究发现,CO中毒引起的应激反应损伤以及随后治疗过程中的“缺血—再灌注”损伤也在其病理机制中发挥着主要作用.
一氧化碳中毒、病理机制、研究、进展
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R65;R33
2012-06-29(万方平台首次上网日期,不代表论文的发表时间)
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