姜黄素抑制炎症在缓解脑缺血再灌注突触损伤中的作用

摘要：

目的 探讨姜黄素抑制脑缺血再灌注大鼠皮层突触损伤的作用及机制.方法 SD大鼠分为假手术组、模型组、姜黄素低浓度(50mg/kg)组、姜黄素高浓度(100mg/kg)组.构建大脑中动脉闭塞缺血2h再灌注24h模型,给予姜黄素处理.进行神经功能评分,在动物处理结束后,观察大鼠脑梗死体积,突触超微结构,炎性细胞浸润情况,和NLRP3、Caspase-1、Synapsin1、CAMKⅡ的表达.结果 各组神经功能评分为0,3.25±0.43,2.50±0.50,1.50±0.50;脑梗死体积百分比为0,38.89％ ±2.21％,33.48％ ±1.77％,23.69％ ±2.19％.相比假手术组,模型组突触损伤严重,出现大面积炎性细胞浸润,Caspase-1和NLRP3表达显著升高(P＜0.5),Synapsin1和CAMKⅡ表达降低(P＜0.5);相比模型组,姜黄素处理抑制了突触损伤,并降低炎性细胞浸润现象,Caspase-1和NLRP3表达显著降低(P＜0.5),Synapsin1和CAMKⅡ的表达增加(P＜0.5).结论 大鼠脑缺血再灌注介导突触损伤中引发了皮层神经细胞炎症反应,姜黄素通过抑制炎症因子水平,缓解突触损伤,减轻脑损伤.

关键词：脑缺血再灌注、姜黄素、NLRP3炎症小体、突触素1、钙调蛋白依赖性蛋白激酶Ⅱ

所属期刊栏目：35

分类号：R181(流行病学与防疫)

在线出版日期：2024-02-23（万方平台首次上网日期，不代表论文的发表时间）

页数：共5页

页码：74-78