线粒体酸5对阿霉素诱导的心肌细胞损伤的保护作用
目的 探讨线粒体酸5(mitochonic acid 5,MA5)对阿霉素(doxorubicin,DOX)引起的心肌细胞损伤的保护机制.方法 采用DOX处理的H9c2为细胞损伤模型,细胞分为:CON组(正常组)、DOX(1μmol/L DOX 处理心肌细胞 24 h)组、DOX+MA5 组[1 μmol/L DOX+MA5(1、5、10 μmol/L)作用心肌细胞24 h]、CON+MA5(10 μmol/L)组(10 μmol/L MA5加入心肌细胞处理24 h).免疫印迹法检测凋亡(Bax、Bcl-2、cleaved caspase3、cleaved caspase9)、焦亡(NLRP3、Caspase-1、IL-18)及炎症相关蛋白[核因子-KB(nucle-ar factor kappa B,NF-κB)、肿瘤坏死因子-α(tumor necrosis factor-α,TNF-α)、白细胞介素(interleukin,IL)-1β、IL-6]表达水平变化.结果 与CON组相比,DOX组心肌细胞炎症相关蛋白(NF-κB,TNF-α,IL-1β,IL-6)表达上调,给予MA5(5、10 μmol/L)处理后,炎症相关蛋白的表达受到明显抑制(P＜0.05).DOX组较CON组焦亡相关蛋白(NLRP3、Caspase-1、IL-18)表达量明显升高(P＜0.05),而给予MA5(5、10μmol/L)处理后,焦亡相关蛋白的表达量明显减低(P＜0.05),促凋亡蛋白表达量明显下降(P＜0.05),抑制凋亡蛋白表达量上升(P＜0.05).结论 MA5可能通过抑制DOX诱导的细胞炎症、焦亡和凋亡作用从而对DOX心脏毒性产生保护作用.
线粒体酸5、阿霉素、炎症、凋亡、焦亡、心肌保护
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R542.2;R969.2(心脏、血管（循环系）疾病)
湖北省卫生健康委科研项目;湖北省教育厅中青年创新团队项目;恩施创新发展联合基金项目
2024-09-02（万方平台首次上网日期，不代表论文的发表时间）
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