雌激素信号转导通路失衡与妊娠高血压疾病胎盘血管病变发生的关系
目的 探讨雌激素信号转导通路失衡在妊娠高血压疾病胎盘血管病变发生中的作用.方法 建立高血压妊娠大鼠模型,分为对照组、模型组和模型+雌二醇(E2)组.记录母体大鼠的血压(BP)和尿蛋白水平,HE染色检测妊娠高血压大鼠胎盘病理组织,采用蛋白质印迹检测各组成纤维细胞中雌激素通道蛋白[雌激素受体 α36(ERα36)、雌激素受体 α(ERα)、雌激素受体 β(ERβ)和G蛋白偶联雌激素受体(GPER)]、血管内皮因子[C反应蛋白(CRP)、血管内皮生长因子(VEGF)和内皮型一氧化氮合酶(eNOS)]及TLR4通路(TLR4、MyD88、p-IRAK4和TRAF6)蛋白的表达.结果 与对照组比较,模型组的雌激素ERα36、ERα和ERβ表达下调,而E2处理后其表达增加;此外,模型组大鼠血压及尿蛋白升高,模型组胎盘绒毛中的细胞胆细胞、绒毛数量减少,胎盘绒毛结构萎缩,部分绒毛出现纤维蛋白样坏死等,而模型+E2组病理明显好转;模型组的血管内皮因子(CRP、VEGF和eNOS)及TLR4通路(TLR4、MyD88、p-IRAK4和TRAF6)表达升高,而E2处理后其表达降低,差异有统计学意义(P<0.05).结论 E2可以改善妊娠高血压大鼠结局.E2的保护作用可以通过与ERα36结合来降低胎盘血管生成因子以及TLR4/MyD88/IRAK4/TRAF6信号转导的表达来部分发挥.
雌激素、妊娠高血压、血管内皮因子
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R71;R363.2(妇产科学)
青海省卫生健康科研基金项目2021-q-1265
2023-10-13（万方平台首次上网日期，不代表论文的发表时间）
共6页
1080-1085
