LINC00626通过JAK1/STAT3信号通路对肺鳞状细胞癌增殖、侵袭和转移的影响
目的 探究LINC00626 在肺鳞状细胞癌恶性进程中的作用及其分子机制.方法 采用聚合酶链式反应(PCR)和实时荧光定量聚合酶链式反应(RT-qPCR)检测144 对癌组织和癌旁组织、正常肺上皮细胞株和肺癌细胞株中LINC00626 的表达量与肺鳞状细胞癌病理指标间的相关性,受试者工作特征(ROC)曲线分析LINC00626 对肺鳞癌的诊断价值.将敲降的LINC00626 及其敲降对照慢病毒转入H1437 细胞中,命名为sh-NC组和sh-LINC00626 组.将过表达LINC00626 慢病毒及其过表达对照慢病毒转入A549 细胞中,命名为Vetor组和LINC00626 组.采用细胞计数试剂盒-8(CCK-8)实验、菌落形成实验、细胞划痕实验和Transwell小室实验检测LINC00626 体外细胞学功能.采用裸鼠皮下荷瘤和尾静脉注射肺转移模型检测LINC00626 在活体动物体内对细胞增殖、侵袭和转移能力的影响.采用qPCR和蛋白免疫印迹(Western blot)实验检测LINC00626 表达水平与JAK/STAT信号通路的相关性.结果 PCR和RT-qPCR结果显示,与癌旁组织相比,LINC00626 在肺鳞癌组织中显著上调(P<0.001),且与患者的TNM分期和淋巴结转移密切相关(P<0.05).与16HBE细胞相比,LINC00626 在H1437 和H1975 细胞中相对表达较高(P<0.01),在A549 和H1299 细胞中相对表达较低(P<0.001).与sh-NC组相比,sh-LINC00626 组中p-JAK1/JAK1、STAT3 的mRNA水平显著降低(P<0.01);与Vector组相比,LINC00626 组中p-JAK1/JAK1、STAT3 的mRNA水平显著增加(P<0.01,P<0.05).体外细胞功能实验和体内动物实验结果显示,与对照组相比,LINC00626 过表达或敲低组对肺鳞癌的增殖、侵袭和转移有明显的促进或抑制作用(P<0.001).WB实验结果显示,与sh-NC组相比,sh-LINC00626 组中p-JAK1/JAK1、STAT3 的蛋白水平显著降低(P<0.001);与Vector组相比,LINC00626 组中p-JAK1/JAK1、STAT3 的蛋白水平显著增加(P<0.001).结论 LINC00626 通过 JAK1/STAT3 信号通路促进肺鳞癌的增殖、侵袭和转移.为肺鳞癌的临床诊断提供了新的生物标志物和潜在的治疗靶点.
LINC00626、肺鳞状细胞癌、增殖、侵袭和转移、JAK1/STAT3信号通路
Q291;R604
河南省高等学校重点科研项目;河南省科技攻关项目
2023-09-05（万方平台首次上网日期，不代表论文的发表时间）
共10页
793-802
