吉西他滨对肺腺癌A549细胞生物学行为的影响及机制
目的 探究吉西他滨对肺腺癌A549细胞生物学行为的影响及对MLK/MKK7信号通路的干预作用.方法 细胞学实验:将人肺癌细胞A549分为4组,对照组、低剂量吉西他滨组(5μmol/L)、中剂量吉西他滨组(10μmol/L)和高剂量吉西他滨组(20μmol/L),MTT检测各组细胞在24、48、72 h细胞活力,流式细胞仪检测各组细胞存活、早期凋亡、晚期凋亡水平,Western blot检测各组细胞MLK和MKK7蛋白表达水平.小鼠荷瘤实验:C57小鼠构建人肺癌细胞荷瘤模型,成模后随机分对照组和吉西他滨组,绘制21 d肿瘤生长曲线并测量肿瘤质量,Western blot检测肿瘤组织MLK和MKK7蛋白表达水平.结果 细胞学实验表明:与对照组相比,吉西他滨组24、48、72 h细胞活力下降,并且具有时间、剂量依赖效应(P<0.01);细胞存活比例降低,早期凋亡和晚期凋亡比例增加(P<0.01).Western blot实验表明吉西他滨组MLK和MKK7蛋白表达水平升高(P<0.01).小鼠荷瘤实验表明:与对照组相比,吉西他滨组肿瘤生长显著受到抑制,肿瘤质量降低(P<0.01),Western blot实验表明吉西他滨组肿瘤组织MLK和MKK7蛋白表达水平显著升高(P<0.01).结论 吉西他滨可以抑制肺腺癌细胞的增殖,促进细胞凋亡,抑制肿瘤生长,其机制与激活MLK/MKK7信号通路相关.
肺癌、吉西他滨、增殖、凋亡、MLK/MKK7信号通路
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R734.2;R36(肿瘤学)
陕西省卫生健康科研基金项目2019D073
2023-05-31（万方平台首次上网日期，不代表论文的发表时间）
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