miR-199a-3p靶向调节DUSP5/MAPK轴对胃癌细胞增殖、凋亡和侵袭的影响
目的 探究微小RNA-199a-3p(miR-199a-3p)靶向调节双特异性磷酸酶5(DUSP5)/丝裂原活化蛋白激酶(MAPK)轴对胃癌(GC)细胞增殖、凋亡和侵袭的影响.方法 RT-qPCR和Western blot法检测miR-199a-3p和DUSP5水平;双荧光素酶检测miR-199a-3p和DUSP5靶向关系;CCK-8检测细胞增殖情况;流式细胞仪检测细胞凋亡情况;Transwell法检测细胞侵袭数量;Western blot检测细胞中DUSP5、细胞外信号调节激酶(ERK)、磷酸化-ERK(p-ERK)、c-Jun氨基末端激酶(JNK)、p-JNK、B细胞淋巴瘤/白血病基因-2(Bcl-2)、Bcl-2相关X蛋白(Bax)、基质金属蛋白酶(MMP)-2及MMP-9表达水平.结果 GC细胞系中miR-199a-3p表达上调,DUSP5表达下调(P＜0.05).miR-199a-3p与DUSP5存在靶向调控关系(P＜0.05).抑制miR-199a-3p表达可明显降低GC细胞增殖、迁移,促进细胞凋亡;同时下调Ki67、MMP-2、MMP-9 蛋白水平及 Bcl-2/Bax、p-ERK/ERK、p-JNK/JNK(P＜0.05);而沉默 DUSP5 则表现与抑制miR-199a-3p对GC细胞相反的效果(P＜0.05).此外,沉默DUSP5可逆转抑制miR-199a-3p表达对GC细胞的影响(P＜0.05).结论 下调miR-199a-3p通过负靶向调控DUSP5/MAPK轴抑制GC细胞增殖、凋亡和侵袭.
微小RNA-199a-3p、双特异性磷酸酶5、丝裂原活化蛋白激酶、胃癌、细胞增殖、细胞凋亡、细胞侵袭
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R735.2;R73-3(肿瘤学)
嘉兴市科技计划项目2020AD10031
2023-01-13（万方平台首次上网日期，不代表论文的发表时间）
共7页
1240-1246
