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10.13820/j.cnki.gdyx.20201889

慢性阻塞性肺疾病合并非小细胞肺癌与EML4-ALK融合基因的关系

引用
目的 探究慢性阻塞性肺疾病(COPD)合并非小细胞肺癌(NSCLC)与棘皮动物微管相关蛋白样4-间变淋巴瘤激酶(EML4-ALK)融合基因的关系.方法 选取COPD合并NSCLC患者70例为COPD合并NSCLC组,另选取同期收治的单纯COPD患者70例为单纯COPD组,分别采集手术治疗过程中肺癌组织及COPD患者正常肺组织,采用免疫组化法分析EML4-ALK蛋白的表达,采用logistic回归分析影响COPD合并NSCLC患者发生的危险因素.结果 单纯COPD组、COPD合并NSCLC组患者性别、年龄、体质指数(BMI)比较,差异无统计学意义(P>0.05);与单纯COPD组比较,COPD合并NSCLC组患者吸烟人数比例、PASP水平、EML4-ALK蛋白阳性表达率较高,FEV1、FEV1/FVC水平较低(P<0.05).肺癌组织中EML4-ALK蛋白阳性表达与COPD合并NSCLC患者年龄、性别、肿瘤最大径、分化程度无关(P>0.05),与吸烟史、组织学类型、TNM分期及淋巴结转移有关(P<0.05).FEV1/FVC指标降低、吸烟、EML4-ALK蛋白阳性表达是影响COPD合并NSCLC患者发生的危险因素(OR=1.694,95%CI:1.375~2.087;OR=2.013,95%CI:1.682~2.409;OR=3.249,95%CI:2.346~4.450;P<0.05).结论 肺癌组织中EML4-ALK蛋白阳性表达率较高与COPD合并NSCLC吸烟史、组织学类型、TNM分期及淋巴结转移有关,是影响COPD合并NSCLC发生的独立危险因素.

慢性阻塞性肺疾病;非小细胞肺癌;棘皮动物微管相关蛋白样4-间变淋巴瘤激酶融合基因

42

R734.2;R563(肿瘤学)

天津市卫生局科技基金项目2015KZ116

2021-11-10(万方平台首次上网日期,不代表论文的发表时间)

共4页

1232-1235

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广东医学

1001-9448

44-1192/R

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2021,42(10)

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