长链非编码RNA SNHG11对人肝癌细胞放疗抵抗作用的影响
目的 探讨肝癌细胞中长链非编码RNA SNHG11(SNHG11)对促进肝癌细胞放疗抵抗的生物学作用.方法 采用慢病毒构建SNHG11过表达和沉默SNHG11的肝癌细胞,分别为SNHG11、Control、shSNHG11、sh-con 4组,并利用克隆形成实验检测SNHG11在肝癌细胞放疗抵抗中的生物学作用,利用Western blot实验检测γH2AX在表达和沉默SNHG11的肝癌细胞的表达水平.结果 最终确定SNHG11表达水平较高的SMMC-7721细胞构建稳定敲低细胞株,表达水平低的SK-Hep1细胞构建过表达细胞株.过表达SNHG11后细胞放射生物学参数N、Do、Dq、SF2分别为对照组(Control)的1.14、2.15、2.20、1.21倍,而敲低SNHG11(sh-SNHG11组)后N、Do、Dq、SF2分别为对照组(sh-con)的0.78、0.16、0.41、0.55倍.在4Gy放疗情况下,过表达SNHG11后γH2AX表达水平较Control组低,而敲低SNHG11后表达水平随时间增加.放疗可以增加细胞中凋亡蛋白c-caspase3的表达,而过表达SNHG11能部分逆转c-caspase3的表达上调,敲低SNHGI1可以进一步促进凋亡蛋白表达.结论 过表达SNHG11的肝癌细胞的克隆形成能力明显增强,而沉默SNHG11的肝癌细胞的克隆形成能力则较弱.
SNHG11、肝细胞癌、放射抵抗
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R735.7;R-33(肿瘤学)
2019-10-21（万方平台首次上网日期，不代表论文的发表时间）
共5页
1846-1850
