牛磺酸对脂多糖诱导小鼠急性肾损伤的保护作用及机制
目的 观察牛磺酸对脂多糖(LPS)诱导小鼠急性肾损伤的保护作用,并从氧化应激、炎症反应两方面探讨其可能机制.方法 30只雄性SPF级KM小鼠随机分为3组(n=10):假手术组、模型组(LPS组)和治疗组(牛磺酸+ LPS组).腹腔注射LPS(10 mg/kg)方法复制小鼠急性肾损伤模型,假手术组注射同样剂量生理盐水,治疗组于术前7d开始,用牛磺酸溶液(0.2g/0.2 mL)灌胃,1次/d,持续8d.造模24 h后眼球取血,分离血清检测超氧化物歧化酶(SOD)、谷胱甘肽过氧化物酶(GSH)、尿素氮(BUN)、血肌酐(Scr)和丙二醛(MDA)含量;收集尿液检测BUN、尿蛋白(PRO)和尿肌酐(Ucr)的含量;取肾脏计算肾脏系数(renal index),ELISA试剂盒检测肾组织中肿瘤坏死因子-α(TNF-α)、白细胞介素-1β(IL-1β3)含量,并取部分肾脏组织做HE染色切片,观察肾组织损伤情况.结果 与假手术组相比,模型组小鼠血清中BUN、Scr、MDA含量明显增加,SOD和GSH含量明显降低;尿液中BUN、PRO、Ucr含量明显增加;肾组织中TNF-α和IL-1β含量增加,组织结构明显破坏,肾系数增加.与模型组相比,治疗组小鼠以上指标明显改善.结论 牛磺酸对LPS诱导的急性肾损伤有明显保护作用,其机制与改善氧化应激和抑制肾组织炎性反应有关.
牛磺酸、脂多糖、急性肾损伤、氧化应激、炎性反应
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R692;S865.1+3(泌尿科学（泌尿生殖系疾病）)
广州市高校创新创业教育项目2017224211
2019-08-01（万方平台首次上网日期，不代表论文的发表时间）
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