miR-30a在同型半胱氨酸致足细胞凋亡中的作用
目的 探讨miR-30a在同型半胱氨酸(homocysteine,Hcy)诱导足细胞凋亡中的作用.方法 体外培养小鼠肾小球足细胞,分为Control组(0μmol/L Hcy)与Hcy组(80 μmol/L Hcy),干预细胞48 h后,流式细胞术检测足细胞凋亡水平;实时荧光定量PCR(qRT-PCR)检测miR-30a的表达水平;巢式甲基化特异性PCR(nMS-PCR)检测miR-30a启动子区DNA甲基化水平;透射电镜观察感染miR-30a前体(miR-30a mimic)和抑制物(miR-30a inhibitor)后足细胞凋亡及超微结构的变化.结果 与Control组相比,Hcy组足细胞凋亡水平增加(P<0.05),而miR-30a表达水平降低(P<0.01);同时,miR-30a启动子区DNA甲基化程度升高(P<0.05);感染miR-30a mimic后,足细胞损伤明显减轻,凋亡形态的细胞数量减少,而感染miR-30a inhibitor后足细胞损伤程度加剧,凋亡形态的细胞数量增加.结论 miR-30a可抑制足细胞凋亡,其机制可能是miR-30a启动子区DNA低甲基化发挥重要作用.
同型半胱氨酸、足细胞凋亡、miR-30a、DNA甲基化
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Q255;Q523(细胞生理学)
国家自然科学基金资助项目81560120;教育部春晖计划资助项目Z2016041;宁夏高等学校一流学科建设宁夏医科大学西部一流建设学科基础医学资助项目NXYLXK2017B07
2019-06-12(万方平台首次上网日期,不代表论文的发表时间)
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