姜黄素对脂多糖诱导的巨噬细胞炎症与氧化应激的影响及机制

摘要：

目的 探讨姜黄素对脂多糖(LPS)诱导的大鼠肺泡巨噬细胞(NR8383)炎症反应和氧化应激的影响及机制.方法 NR8383细胞分正常细胞组、LPS组(仅LPS刺激)及姜黄素预处理组[用姜黄素(5、10、15、20、25μmol/L)预处理1 h后,再加入0.5μg/mL LPS刺激NR8383细胞],用细胞计数试剂盒-8(CCK-8)法测细胞活性;舍弃细胞毒性大的姜黄素浓度组,用酶联免疫吸附实验(ELISA)法测培养上清中肿瘤坏死因子-α(TNF-α)和白细胞介素-1β(IL-1β)含量、用流式细胞仪测细胞内活性氧簇(ROS)水平、WST-8法检测超氧化物歧化酶(SOD)活性;15μmol/L姜黄素预处理细胞,同前LPS刺激细胞,提取细胞总蛋白,蛋白质印迹法(Western blot)法测paralemmin-3(PALM3)蛋白表达.结果 与正常细胞组相比,0.5μg/mL LPS及5～20μmol/L姜黄素+0.5μg/mL LPS对细胞活性无影响(P>0.05);25μmol/L姜黄素+0.5μg/mL LPS有细胞毒性(P<0.05).5～20μmol/L姜黄素可抑制LPS诱导的TNF-α、IL-1β及ROS的产生,提高胞内SOD活性,并呈剂量依赖性(P<0.05);其中15μmol/L与20μmol/L姜黄素的抑制效力相似(P>0.05).LPS上调NR8383细胞内PALM3蛋白水平,15μmol/L姜黄素抑制LPS诱导的PALM3表达上调(P<0.05).结论 姜黄素可抑制LPS诱导的大鼠肺泡巨噬细胞炎症反应和氧化应激,抑制LPS诱导的PALM3高表达是可能的分子机制之一.

关键词：姜黄素、脂多糖、肺泡巨噬细胞、paralemmin-3

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资助基金：国家自然科学基金资助项目81300050;北京市自然科学基金资助项目7182163;海军总医院创新培育基金资助项目CXPY201417

在线出版日期：2018-11-20（万方平台首次上网日期，不代表论文的发表时间）

页数：共5页

页码：2713-2717