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10.3969/j.issn.1001-9448.2018.02.008

不同剂量瑞舒伐他汀对急性心肌梗死大鼠心肌纤维化的影响及机制

引用
目的 探讨不同剂量瑞舒伐他汀(rosuvastatin)对大鼠急性心肌梗死所致的心肌纤维化及炎症因子C-反应蛋白(CRP)、肿瘤坏死因子-α(TNF-α)、白细胞介素6-(IL-6)的影响及机制.方法 45只雄性Wistar大鼠随机选取10只作为假手术组(Sham组),采用左冠状动脉前降支结扎法建立大鼠急性心肌梗死模型,模型成功建立后将大鼠随机分为模型组(Model组)、瑞舒伐他汀低剂量组(Ros-L组)、瑞舒伐他汀高剂量组(Ros-H组),术后Sham组和Model组给予生理盐水灌胃,Ros-L组、Ros-H组分别给予瑞舒伐他汀0.5 mg/kg、4 mg/kg灌胃.4周后检测各组大鼠血流动力学参数(LVEDP、±dp/dtmax);HE染色法观察左心室心肌组织病理学改变;Masson染色法观察左心室心肌组织胶原沉积的改变,并测定左心室心肌组织胶原容积分数(CVF);ELISA法检测血清CRP、TNF-α、IL-6的水平.结果 与Sham组相比较,Model组大鼠出现明显的心肌纤维化,LVEDP、CVF、CRP、TNF-α、IL-6的水平明显升高(P<0.01),±dp/dtmax显著下降(P<0.01);与Model组比较,Ros-L组、Ros-H组大鼠心肌纤维化得到抑制,LVEDP、CVF、CRP、TNF-α、IL-6的水平均明显降低(P <0.01),±dp/dtmax显著升高(P <0.01).Ros-H 组治疗效果优于 Ros -L 组(P<0.05).结论 瑞舒伐他汀可通过抑制CRP、IL-6、TNF-α炎症介质的释放,降低急性心肌梗死大鼠心肌纤维化的程度,改善心室功能.

瑞舒伐他汀、急性心肌梗死、心肌纤维化、炎症因子

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河北省卫生计生委青年科技课题20170231;河北省高校重点学科建设项目冀教高[2013]4号

2018-03-20(万方平台首次上网日期,不代表论文的发表时间)

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