DNA修复酶APE1/Ref-1基因调控在肿瘤中的研究进展

摘要：

细胞内存在的DNA损伤修复系统对维持基因组的稳定和完整起着重要的作用,其中APEl为DNA碱基切除修复( base excision repair ,BER)途径中的限速酶,亦是细胞DNA放射性损伤和烷化剂损伤重要的修复因子. 脱嘌呤脱嘧啶核酸内切酶/氧化还原因子( apurinic aprimidinic endonuclease/Redox factor -1, APE1/Ref-1 )是一个多功能酶,参与BER途径,具有DNA修复活性,减少脱嘌呤脱嘧啶( apurinic/apyrimidi-nic,AP)位点;并且可以还原活化许多转录因子,其通过调节多种转录因子[如活化蛋白-1( AP-1)、核因子-κB( NF-κB)等]潜在的DNA结合活性及随后特异性目标基因表达,从而参与氧化应激、细胞周期调控及凋亡等多种关键的细胞反应过程[1]. 最近发现APE1/REF-1在调节RNA新陈代谢方面起一定调节作用[ 2 ] ,提示APE1/Ref-1可在转录后调控基因表达,同时其也是调控细胞凋亡、分化等多种生物学功能的重要因子. APE1在肿瘤、炎症、心血管疾病、神经系统等多种疾病的发生、发展中均具有一定的作用[3].APE1/Ref-1表达失控与肿瘤发展、治疗及预后均有密切联系,且其与细胞增殖、分化、损伤修复有关. 本文拟从APE1/Ref-1的结构和分子生物学功能在肿瘤中作用机制和治疗前景的研究和进展作一综述.

机标关键词：修复酶、基因调控、转录因子、细胞周期调控、生物学功能、损伤修复、调控基因表达、肿瘤发展、氧化还原因子、脱嘌呤、碱基切除修复、调节、治疗及预后、心血管疾病、核酸内切酶、放射性损伤、作用机制、重要因子、治疗前景、氧化应激

所属期刊栏目：38

分类号：R11;R73

资助基金：国家自然科学基金资助项目81172615,81600049,81570062;广东省自然科学基金资助项目2016A030313681;广东省医学科研基金立项项目A2017010

在线出版日期：2018-01-13（万方平台首次上网日期，不代表论文的发表时间）

页数：共5页

页码：3676-3680