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10.3969/j.issn.1001-9448.2017.17.006

逆转miR-155对宫颈癌Caski细胞生长、侵袭及耐药性的影响

引用
目的 探讨逆转miR-155对宫颈癌Caski细胞生长、侵袭及耐药性的影响.方法 应用EGF处理宫颈癌Caski细胞,构建体外肿瘤细胞上皮间质转化模型,通过稳定高表达miR-155观察其对宫颈癌Caski细胞生长、体外侵袭、迁移能力及对顺铂化疗敏感性的影响.通过转染anti-miR-155以低表达miR-155,观察其对宫颈癌Caski细胞生长、体外侵袭、迁移能力的影响.结果 高表达miR-155能够促进TP53表达,抑制Smad2和CCND1表达;但单纯低表达miR-155并不能抑制E-cadherin表达及促进细胞增殖、侵袭和转移的能力.结论 miR-155可以抑制CCND1表达,调控细胞周期,抑制Caski细胞的增殖;miR-155高表达可以促进Caski细胞对顺铂的化疗敏感性.

上皮间质转化、宫颈癌、miR-155

38

R73;R97

2017-11-13(万方平台首次上网日期,不代表论文的发表时间)

共5页

2607-2611

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广东医学

1001-9448

44-1192/R

38

2017,38(17)

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