10.3969/j.issn.1001-9448.2017.13.001
miR-211对卵巢癌SKOV-3细胞上皮-间质转化功能的影响及机制
目的 研究microRNA-211(miR-211)对卵巢癌SKOV-3细胞上皮-间质转化(EMT)功能的影响及其相关机制.方法 SKOV-3卵巢癌细胞株分别转染miR-211模拟物(211M组)及其阴性对照模拟物(NCM组),并设立未转染对照组,采用RT-PCR法检测各组细胞miR-211含量;Transwell实验检测3组细胞迁移能力和侵袭能力;Western blot法检测3组细胞Snail、α-连环蛋白(α-Catenin)和与性别决定相关的高迁移率基因群4(SOX4)表达水平;采用Western blot法检测SOX4过表达对miR-211抑制EMT的拮抗作用;双荧光素酶实验检测miR-211与SOX4的关系.结果 211M组miR-211的表达水平明显上调,表达水平为未转染对照组的(706.67±30.95)倍(P<0.05).211M组迁移细胞数量为(12.32±0.77)个/视野,明显低于未转染对照组的(82.25±1.05)个/视野(P<0.05).211M组侵袭细胞数量为(9.22±0.32)个/视野,明显低于未转染对照组的(62.10±1.77)个/视野(P<0.05).211M组细胞Snail蛋白表达量明显降低,α-Catenin蛋白表达量明显升高,SOX4蛋白表达量明显降低.SOX4+211M组卵巢癌细胞中Snail蛋白表达量明显升高, α-Catenin蛋白表达量明显降低.双荧光素酶检验结果显示SOX4为miR-211的下游靶基因.结论 miR-211可能通过降低下游靶基因SOX4水平影响EMT相关蛋白表达,抑制卵巢癌SKOV-3细胞的EMT功能.
卵巢癌、微小RNA-211、上皮-间质转化
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R73;R45
国家自然科学基金青年科学基金项目81602723;广东省科技发展专项公益研究与能力建设2016A020215214;广东省医学科研基金资助项目A2015130
2017-08-01(万方平台首次上网日期,不代表论文的发表时间)
共4页
1949-1952