NFATc1过表达对唑来膦酸诱发的破骨细胞生成抑制的影响

摘要：

目的 研究活化T细胞核因子蛋白c1(NFATc1)过表达对唑来膦酸诱发的破骨细胞生成抑制的挽救效应.方法 小鼠NFATc1重组慢病毒转染RAW264.7细胞,验证NFATc1蛋白表达.细胞分为A、B两组,分别转染空白载体和NFATc1重组载体.两组细胞均用50 ng/mL核因子κB受体激活蛋白配体(RANKL)诱导5 d,并在第2天加入1×10-6 mmol/mL 唑来膦酸作用2 d.第6天收获细胞,检测破骨细胞的生成和功能及NFATc1、抗酒石酸酸性磷酸酶(TRAP)、酪氨酸激酶(c-Src)基因的表达情况.结果 NFATc1蛋白在细胞中均有表达.B组TRAP阳性破骨细胞数、牙本质吸收陷窝数目和面积显著高于A组(P<0.01).B组NFATc1、TRAP、c-Src的蛋白水平显著高于A组(P<0.01);B组3个基因mRNA水平显著高于A组(P<0.01).免疫荧光细胞化学检测也得到相似的结果.结论 NFATc1过表达对唑来膦酸诱发的破骨细胞生成及NFATc1、TRAP、c-Src基因表达的抑制具有挽救效应;NFATc1作为Ca2+信号的关键分子,在唑来膦酸诱发的破骨细胞生成抑制中起着关键作用.

关键词：活化T细胞核因子蛋白c1、基因重组、唑来膦酸、破骨细胞、抗酒石酸酸性磷酸酶

所属期刊栏目：38

分类号：R68;R58

资助基金：国家自然科学基金资助项目81270965;河北省高等学校科学技术研究重点项目ZD2015005;河北省自然科学基金资助项目2011401044

在线出版日期：2017-08-01（万方平台首次上网日期，不代表论文的发表时间）

页数：共5页

页码：1795-1799