Treg和 Th17在多囊卵巢综合征发病机制中的研究进展
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Treg和 Th17在多囊卵巢综合征发病机制中的研究进展

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多囊卵巢综合征( ploycystic ovary syndrome ,PCOS)是育龄期妇女最常见的内分泌紊乱性疾病。持续性无排卵、雄激素过多和胰岛素抵抗是其重要特点[1]。目前,PCOS的概念远远超出了妇科内分泌的范畴,对其发病机制的研究涉及到免疫学、遗传学等许多学科。自2001年 Kelly 等[2]发现PCOS患者血清C反应蛋白( CRP)升高后,越来越多研究表明PCOS可能是一种慢性低度炎症。也有研究发现, PCOS患者自身免疫型疾病血清学参数(抗子宫内膜抗体、抗组蛋白抗体和抗双链DNA抗体)水平升高,提示PCOS可能是一种自身免疫性疾病[3-4]。而Treg/Th17是反映体内免疫稳态的指标,其平衡失调与炎症性疾病和自身免疫性疾病有关,如:系统性红斑狼疮、炎症性肠病、微小病变型肾小球肾炎、先天性扩张型心肌病、免疫性血小板减少性紫癜、多发性硬化等[5-10]。因此,研究调节性T细胞( Treg细胞)、Th17在PCOS发病机制中的作用将有重要意义,本文将对此作一综述。

多囊卵巢综合、自身免疫性疾病、血小板减少性紫癜、发病机制、系统性红斑狼疮、内分泌紊乱、扩张型心肌病、抗体、持续性无排卵、育龄期妇女、胰岛素抵抗、炎症性疾病、炎症性肠病、肾小球肾炎、多发性硬化、细胞、体内免疫、平衡失调、患者血清、反应蛋白

37

R71;R47

广东省人口和计划生育委员会科研项目编号20133064;广东省生殖医学重点实验室项目编号粤科财字〔2012〕125号

2016-08-08(万方平台首次上网日期,不代表论文的发表时间)

共3页

240-242

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广东医学

1001-9448

44-1192/R

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2016,37(z2)

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