丙泊酚对小鼠急性肾缺血再灌注损伤的保护作用及TAK1在其中的作用
目的：探讨丙泊酚预处理对小鼠急性肾缺血再灌注损伤的保护作用及转化生长因子β激活激酶（TAK1）在其中可能的作用机制。方法健康雄性8～12周龄昆明小鼠84只随机分为7组（n＝12），空白对照组（ C组）、假手术对照组（ S组）、缺血再灌注组（ IR组）、缺血再灌注＋丙泊酚处理组（ IRP组）、缺血再灌注＋脂肪乳剂组（ IRF组）、缺血再灌注＋丙泊酚＋TAK1过表达病毒组（ IRPT组）、缺血再灌注＋丙泊酚＋TAK1阴性病毒对照组（ IRPTI组）。 IR组夹闭小鼠双侧肾动脉30 min后重新恢复血供，C组不作任何处理，S组仅分离双侧肾动脉， IRP组于缺血损伤前30 min予丙泊酚处理，IRPT组于缺血损伤前30 min予丙泊酚及TAK1过表达慢病毒处理， IRF组于缺血损伤前30 min予脂肪乳剂处理，IRPTI组于缺血损伤前30 min予丙泊酚及TAK1阴性慢病毒处理，其余处理均同IR组。 I／R后2 d，HE染色观察肾脏病理改变，半定量法统计肾小管病理改变评分，检测小鼠血清尿素氮（BUN）和肌酐（Scr）水平，Western－blot法检测TAK1蛋白的表达。结果与C组比较，IR组HE染色可观察到肾损害，小鼠肾功能BUN与Cr水平明显升高，TAK1表达上调（P＜0.05）；与IR组比较，IRP组HE染色肾损害程度减轻，小鼠肾功能BUN与Cr水平降低，TAK1表达下调（P＜0.05）；与IRP组比较，IRPT组HE染色肾损害程度增加，小鼠肾功能BUN与Cr水平增高，TAK1表达上调（ P＜0.05）。结论丙泊酚可减轻小鼠急性肾缺血再灌注所致的肾损伤，其机制可能是通过下调TAK1的活化从而达到肾保护作用。
丙泊酚、肾缺血再灌注损伤、TAK1
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R54;R96
2016-11-01（万方平台首次上网日期，不代表论文的发表时间）
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