CD4＋CD25＋调节性 T 细胞在抗心脏移植物血管病中的研究进展
心脏移植是终末期心脏病最有效的治疗手段，但移植术后多种并发症限制供心的长期存活；移植失败和感染是前3年内移植患者的主要死因，移植3年后心脏移植物血管病（ cardiac allograft vasculopathy ，CAV）即成为患者最主要的死因［1－2］。免疫因素和非免疫因素共同参与CAV的发生和进展，免疫因素在CAV发生及发展中占重要地位［3］；非免疫因素也参与CAV的发生与进展［4］，主要包括心血管危险因素，如吸烟、高血压、糖尿病、血脂异常、冠状动脉疾病史等。免疫和非免疫因素介导的内皮损伤被认为与CAV的发生及发展紧密相关［5］。 CAV形态学改变主要包括血管内膜的纤维肌性增生、动脉粥样硬化、脉管炎等［6－7］。其中最具有特征性、最常见的损害是血管内膜同心圆的纤维肌性增生，血管内膜的不断增生导致冠状动脉腔内堵塞、局部缺血损伤，最终导致心功能不全。 CAV常表现为隐匿性进展，临床上患者一旦被诊断出CAV时大多处于较严重的阶段［5，8］，突发的心源性猝死可能是CAV的首发表现［9］。而且一旦CAV确诊后，血管成形术或者冠状动脉旁路移植术都是姑息性治疗，确切的治疗该疾病需要再次心脏移植。免疫抑制剂可以相对延缓CAV的进展，但免疫抑制治疗非特异性地抑制了所有的免疫应答，效果有限还易诱发感染和恶性肿瘤。如何诱导移植心脏免疫耐受，减少甚至摒弃传统的免疫抑制治疗，成为心脏移植领域研究的关键。现对CD4＋CD25＋调节T细胞（ CD4＋CD25＋Tregs ）抗CAV发生与进展的研究作一综述。
调节性、细胞、心脏移植、非免疫因素、血管内膜、免疫抑制治疗、冠状动脉旁路移植术、心血管危险因素、终末期心脏病、增生、移植物血管病、患者、动脉粥样硬化、血管成形术、形态学改变、心源性猝死、心功能不全、免疫抑制剂、姑息性治疗、多种并发症
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R-3;R69
2016-08-08（万方平台首次上网日期，不代表论文的发表时间）
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