基于 p38 MAPK 信号通路防治骨性关节炎的研究进展
骨性关节炎（ osteoarthritis，OA）特征表现为关节软骨进行性退变、萎缩凋亡、脱落消失，关节骨缘及软骨下骨反应性增生、肥厚、纤维化等［1］。在中老年人中的发病率高达89％［2］。丝裂原活化蛋白激酶（ mitogen activated protein ki-nases， MAPKs）是细胞内重要的信号传递者，参与细胞增殖、凋亡、分化、表型等多种生理过程的调节［3］。 p38MAPK 是MAPKs四大亚家族之一，研究证实p38与椎间盘变性炎症密切相关［4］，同样被认为是OA发病的机制之一［5］，它在软骨细胞凋亡、细胞因子产生中起重要作用，也参与了胶原蛋白和蛋白多糖降解，在OA软骨中明显升高，被认为是反映OA病变程度的特异性指标。大量研究表明，可通过抑制p38MAPK活性，从而抗软骨细胞凋亡和退变［6－7］。本文通过文献回顾，总结分析基于p38MAPK信号通路防治OA的研究进展。
信号通路、防治、软骨细胞凋亡、原活化蛋白激酶、椎间盘变性、特异性指标、骨性关节炎、中老年人、信号传递、细胞增殖、细胞因子、文献回顾、退变、特征表现、生理过程、软骨下骨、胶原蛋白、关节软骨、发病、蛋白多糖
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R68;R28
湖北省卫生计生西医类重点项目基金资助编号WJ2015MA025;三峡大学研究生创新基金项目编号2015CX099
2016-08-08（万方平台首次上网日期，不代表论文的发表时间）
共3页
2190-2192
